Обзор 2. Влияние пропафенона на функцию эндотелия у пациентов с пароксизмальной ФП (2018)

Источник: Подзолков В.И., Тарзиманова А.И. (2018) – исследование, опубликованное в журнале «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», Т. 17, № 4, с. 40–45. DOI: 10.15829/1728-8800-2018-4-40-45.

Дисфункция эндотелия способствует развитию синдрома раннего сосудистого старения, прогрессированию ХСН и увеличению тромбоэмболических осложнений. В ряде исследований появилась информация о феномене острой и стойкой дисфункции эндотелия, причём одной из причин развития острой дисфункции считают возникновение пароксизма ФП. При этом практически нет работ, посвящённых изучению функции эндотелия при лечении антиаритмическими препаратами. Целью работы было оценить изменение функции эндотелия у пациентов с АГ и пароксизмальной формой ФП при лечении пропафеноном (Пропанорм) в сравнении с терапией бисопрололом.

В исследование включили 62 пациента с АГ и пароксизмальной ФП (возраст 45–63 лет, средний 54,5 года). Пациенты рандомизированы в 2 группы: I группа (32 человека) – пропафенон 450 мг/сут для сохранения синусового ритма; II группа (30 человек) – бисопролол для контроля частоты желудочковых сокращений. Сосудодвигательная функция эндотелия (эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии) и биохимические маркеры дисфункции эндотелия (коллаген-связывающая активность фактора фон Виллебранда, эндотелин) оценивались при включении и через 12 месяцев терапии.

Исходно эндотелийзависимая вазодилатация была снижена в обеих группах (5,4±0,3% и 4,8±0,2%, различия недостоверны). Выявлена обратная корреляция между продолжительностью последнего пароксизма ФП и эндотелийзависимой вазодилатацией (r=0,8247, p<0,05), что указывает на негативное влияние аритмии на эндотелий. Через 12 месяцев показатель эндотелийзависимой вазодилатации имел тенденцию к достоверному росту с 5,4±0,3% до 6,9±0,1% (p=0,01) в группе пропафенона, но достоверно уменьшился с 4,8±0,2% до 3,6±0,1% (p=0,003) в группе бисопролола. Уровень коллаген-связывающей активности фактора фон Виллебранда достоверно уменьшился со 131±12 до 118±6 ЕД/дл (p<0,05) у больных, сохранивших синусовый ритм при приёме пропафенона, и увеличился с 135±11 до 147±12 ЕД/дл у пациентов, принимавших бисопролол. Концентрация эндотелина через 12 месяцев повысилась в обеих группах, но изменения были недостоверны.

Авторы делают вывод, что у больных АГ с пароксизмальной формой ФП сохранение синусового ритма при лечении пропафеноном способствовало улучшению сосудодвигательной функции эндотелия и уменьшению уровня коллаген-связывающей активности фактора фон Виллебранда. Данная работа впервые демонстрирует, что длительное (12 месяцев) сохранение синусового ритма на фоне пропафенона не только предупреждает рецидивы ФП, но и оказывает благоприятное влияние на функцию эндотелия – улучшает вазодилатацию и снижает активность протромбогенного фактора. Напротив, у пациентов, получавших только бисопролол (контроль частоты), при сохраняющейся ФП наблюдалось ухудшение эндотелиальной функции и нарастание протромбогенной активности. Это даёт дополнительный аргумент в пользу стратегии контроля ритма, поскольку улучшение эндотелиальной функции может снижать риск тромбоэмболических осложнений. Авторы также подтверждают наличие феномена «оглушения эндотелия» во время пароксизма ФП, что подчёркивает важность раннего и эффективного купирования аритмии.

Ссылка на исследование ↗