Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для развития стойкой фибрилляции предсердий (ФП) требуется наличие следующих составляющих:

1. триггерных (пусковых) факторов нарушения сердечного ритма;
2. аритмогенного субстрата, который обеспечивает дальнейшее поддержание ФП;
3. модулирующих индивидуальных влияний, увеличивающих восприимчивость аритмогенного субстрата к пусковым факторам ФП.

Триггерные факторы

В 95 % случаев пусковым фактором ФП становится патологическая электрическая активность, наблюдаемая в устьях легочных вен. На электрокардиограмме она проявляется как пробежки тахикардии предсердий и/или ранняя предсердная экстрасистолия. Реже ФП провоцируют экстрасистолы предсердий или полых вен.

Аритмогенный субстрат

Аритмогенный субстрат фибрилляции предсердий – это функционально и структурно измененный предсердный миокард, который обеспечивает стойкое самостоятельное поддержание аритмии. В ответ на развитие ФП в предсердиях возникают патологические процессы, совокупность которых называется ремоделированием миокарда. Оно сопровождается нарушением ионных механизмов формирования импульса на клеточном уровне и приводит к структурной и функциональной деградации мускулатуры предсердий.

Прогрессирование аритмии и устойчивость ФП к интервенционному и медикаментозному лечению обычно зависит от выраженности патологических процессов ремоделирования предсердий. Сегодня существуют две альтернативные гипотезы самостоятельного поддержания фибрилляции предсердий:

1. циркуляция большого количества волн re-entry (с повторным входом возбуждения) по случайному пути;
2. наличие высокочастотных роторов в легочных венах или предсердиях со стабильно меняющимся характером проведения электрических импульсов.

Модулирующее влияние

Наиболее распространенным индивидуальным модулирующим влиянием, которое способствует активации аритмогенного субстрата в ответ на воздействие пускового фактора ФП, является нарушение баланса вегетативных влияний на предсердный миокард. В зависимости от типа сбоев автономной регуляции сердечной функции выделяют две формы ФП:

• «вагусную» – нарушения сердечно ритма возникают обычно в результате переедания или во время сна, при резком изменении положения тела, а также прочих факторах, которые усиливают парасимпатические влияния на миокард;
• «гиперадренергическую» – фибрилляция предсердий обычно бывает спровоцирована физической нагрузкой, стрессом, резким испугом и другими состояниями, способствующими повышению симпатических влияний на сердце.

В числе других модулирующих влияний можно назвать гипокалиемию, проаритмическое действие лекарств и преходящую ишемию миокарда.

Представленные обзоры содержат данные клинических исследований с использованием пропафенона с торговым наименованием Пропанорм, опубликованных в рецензируемых научных журналах. Материал носит информационно-аналитический характер и предназначен для повышения профессиональной осведомлённости врачей в области применения пропафенона.

Окончательное решение о назначении лекарственной терапии, выборе дозы и оценке соотношения польза/риск для конкретного пациента принимается лечащим врачом строго в соответствии с действующими клиническими рекомендациями РКО 2025 «Фибрилляция и трепетание предсердий», индивидуальными особенностями пациента и официальной инструкцией по медицинскому применению препарата Пропанорм.

Данные обзоры не заменяют клиническое мышление и не являются руководством к действию.