Восстановит, сохранит правильный сердечный ритмНапомним, что 2009 год из марсельского музея неизвестные похитили полотно "Хор" (The Chorus) французского живописца Эдгара Дега стоимостью примерно в 30 миллионов евро. |
Экстрасистолия
Экстрасистолия – нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, из эктопического источника возбуждения.
Экстрасистолия относится к числу наиболее распространенных аритмий. По данным длительного электрокардиографического мониторирования в случайных выборках лиц старше 50 лет экстрасистолия регистрируется у 90% обследуемых.
Условия, предрасполагающие к появлению экстрасистолии, могут возникать при всех заболеваниях сердца: миокардите, пороках сердца, ишемической болезни сердца кардиомиопатиях и др. Многие экстракардиальные заболевания также часто становятся причиной экстрасистолии: интоксикации при инфекционных болезнях, отравлениях и неопластических процессах; экстрасистолия может появляться при артериальной гипертензии, гипертиреозе и системных аллергических реакциях. Также экстрасистолия может быть следствием повышения уровня катехоламинов в крови и возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов при холецистите, болезнях желудка и грыжах диафрагмы. Часто клинически не удается точно определить причину экстрасистолии. Существует две теории ее происхождения. В основе первой лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркенье. Согласно второй теории экстрасистолия возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротопного автоматизма. Последняя теория, в частности, применима к парасистолии.
Как правило, при отсутствии выраженных диффузных или крупноочаговых поражений миокарда экстрасистолия не влияет на гемодинамику. При тяжелой патологии миокарда механизмы компенсации оказываются недостаточными, в этом случае экстрасистолия может стать одной из причин снижения сердечного выброса, и будет способствовать развитию острой или застойной сердечной недостаточности. Неблагоприятное прогностическое значение желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) увеличивается с возрастом и при тяжелых заболеваниях сердца, когда экстрасистолия должна рассматриваться в качестве предвестника желудочковых тахиаритмий и возможной гибели больного.
Классификация желудочковой экстрасистолии (B.Lown, M.Wolf, 1971)
- 0 - отсутствие ЖЭ
- 1 - менее 30 ЖЭ в час
- 2 - более 30 ЖЭ в час
- 3 - полифокусные ЖЭ
- 4а - парные ЖЭ
- 4б - пароксизмы ЖТ
- 5 - ранние ЖЭ типа «R на T»
Прогностическая классификация желудочковых аритмий (J.T. Bigger, 1984)
| Доброкачественные | Потенциально злокачественные | Злокачественные | |
| Проявление желудочковой эктопической активности | Желудочковая экстрасистолия, нет пароксизмов ЖТ | Желудочковая экстрасистолия, эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии | Устойчивые пароксизмы ЖТ, ТЖ, ФЖ и ЖЭ |
| Органическое поражение сердца | Отсутствует | Имеется | Имеется |
| Клинические проявления | Перебои (могут отсутствовать) | Перебои (могут отсутствовать) | Перебои, обмороки, остановка кровообращения |
| Риск внезапной смерти | Очень низкий | Существенный | Очень высокий |
Потенциально опасна желудочковая экстрасистолия у больных с постинфарктным кардиосклерозом
У больных с ПИКС риск внезапной смерти увеличивается в 2 раза при наличии ЖЭ (более 10 в 1 час), а при наличии неустойчивой ЖТ в 2-4 раза.
Влияние на смертность больных с ПИКС ЖЭ (более 10 в 1 час) и неустойчивой ЖТ является независимым, так что риск ВСС повышается в 4-8 раз, когда присутствуют оба этих фактора (Bigger J.T., 1984).
Причины возникновения желудочковых экстрасистол
- Функциональные ЖЭ: экстрасистолия психогенного (нейрогенного) происхождения
- Органические ЖЭ
- Токсические ЖЭ
- Механические ЖЭ
Подходы к лечению больных с экстрасистолией
- Воздействие на этиологию экстрасистолии
- Воздействие на провоцирующие факторы
- Воздействие на механизмы аритмогенеза
- Воздействие на переносимость экстрасистолии пациентом
Лечебная тактика у больных с экстрасистолией
- Лица, без признаков ССЗ, но с ЖЭ, не сопровождающейся клиническими проявлениями, не нуждаются в ААТ и лишь требуют динамического наблюдения.
- Больные, с одиночными монофокусными ЖЭ, без нарушений гемодинамики нуждаются в психотерапии, аутотренинге, использовании психотропных ЛС, а также в адекватном лечении основного заболевания.
- Больные, с ЖЭ высоких градаций (частая, парная) требуют индивидуальной ААТ с целью профилактики «злокачественных» желудочковых аритмий
- Больные с ЖЭ высоких градаций, обусловленной интоксикацией СГ, проаритмогенным действием АА или другими средствами нуждаются в немедленной отмене «виновного» препарата
- Больные с прогностически «неблагоприятными» аритмиями (ЖТ и ФЖ), рефрактерными к ААТ, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, коронарного кровотока, нуждаются в хирургической коррекции (р/ч аблация эктопического очага или имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Лечение ЖЭ часто вызывает определенные трудности в клинической практике, что обусловлено индивидуальной чувствительностью пациентов к различным препаратам, недостаточно выраженным антиаритмическим эффектом и появлением побочного действия препаратов.
Среди антиаритмических препаратов IC класса с доказанной эффективностью, которые можно назначать перорально для восстановления правильного ритма сердца, особое место занимает пропафенон. В исследованиях было неоднократно показано, что при ЖЭ пропафенон высокоэффективен и хорошо переноситься, благодаря чему его относят к препаратам первого ряда (эффективность более 70%). Препарат эффективен при ЖЭ, вызываемой физической нагрузкой. Этот эффект пропафенона достигается за счет уменьшения ЧСС и связан с его способностью блокировать ?-адренорецепторы. Помимо хорошей эффективности пропафенон обладает хорошим профилем безопасности. Так, в отличие от антиаритмиков класса IА (дизопирамид, прокаинамид, хинидин) и некоторых препаратов класса IС (лоркаинид, флекаинид), пропафенон обычно не ухудшает функцию левого желудочка. Клинические и экспериментальные данные показали, что аритмогенное действие пропафенона выражено меньше, чем у энкаинида или флекаинида.
Высокая эффективность пропафенона была доказана в исследовании с участием 43 пациентов с диагнозом желудочковая экстрасистолия; при этом 33 пациента из этой группы страдали хроническими формами ИБС. Для лечения ЖЭ всем больным был назначен Пропанорм® в дозе 150 мг 2-3 раза в сутки. Через 12 месяцев терапии по данным суточного мониторирования ЭКГ было зафиксировано достоверное уменьшение количества ЖЭ (более 70% от исходного уровня) у 67% пациентов. Тяжелых побочных эффектов Пропанорма зарегистрировано не было.
Было отмечено, что через год терапии Пропанормом короткими курсами достоверно улучшилось качество жизни больных с ЖЭ. Улучшение качества жизни на фоне антиаритмической терапии, наблюдалось у лиц, исходно имевших неприятные ощущения, связанные с аритмией. Улучшение произошло практически по всем показателям: уменьшились болевые ощущения, увеличилась физическая активность, улучшилась жизнеспособность, социальная активность, психическое благополучие, пациенты стали выше оценивать общее состояния здоровья.
Таким образом, Пропанорм является эффективным и безопасным препаратом для лечения ЖЭ и может быть рекомендован больным ИБС без признаков острого коронарного синдрома и декомпенсированной ХСН.
Доза Пропанорма при лечении ЖЭ составляет 450-900 мг/сут.
Для контроля ЖЭ можно использовать два режима приема препарата:
- короткие курсы продолжительностью 4-8 недель с перерывами;
- постоянный прием.
