Патофизиологические механизмы: причины и последствия фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является одним из основных видов аритмии. Данное заболевание ассоциировано с высоким риском летального исхода, инсульта, сердечной недостаточности и других осложнений. В основе развития фибрилляции предсердий и ее последствий лежат различные механизмы.

Патофизиологические изменения, которые предшествуют аритмии

Следствием любых структурных патологий сердца является медленное, но со временем прогрессирующее ремоделирование желудочков и предсердий. В последних данный процесс сопровождается дифференцировкой и пролиферацией фибробластов в миофибробласты, избыточным отложением соединительной ткани, фиброзом. Вследствие структурного ремоделирования развивается электрическая диссоциация между мышечными пучками, а также локальная неоднородность проведения импульсов. Именно это и может стать причиной возникновения и сохранения аритмии. Данный электроанатомический субстрат вызывает появление множественных очагов циркуляции возбуждения (re-entry). У пациентов с фибрилляцией предсердий диагностируются такие патологические изменения, как апоптоз, гипертрофия, некроз, накопление в клетках субстрата, эндомиокардиальный фиброз и др.

Патофизиологические изменения, которые развиваются по причине аритмии

Начало нарушений сердечного ритма влечет за собой изменения ультраструктуры, механической функции и физиологических характеристик предсердий. Последствия данных патологических механизмов могут отличаться по степени тяжести и времени развития.
Изменение рефрактерного периода. В течение первых суток после эпизода аритмии укорачивается предсердный эффективный рефрактерный период из-за нарушения входящего тока ионов кальция. За счет электрического ремоделирования фибрилляция предсердий становится стабильной вскоре после начала. Нормализация рефрактерного периода обычно происходит через несколько дней после восстановления нормального синусового ритма.
Нарушения механической функции предсердий. Следствием фибрилляции предсердий также является изменение сократительной функции предсердий. Это происходит по причине нарушения внутриклеточных обменных процессов.

Представленные обзоры содержат данные клинических исследований с использованием пропафенона с торговым наименованием Пропанорм, опубликованных в рецензируемых научных журналах. Материал носит информационно-аналитический характер и предназначен для повышения профессиональной осведомлённости врачей в области применения пропафенона.

Окончательное решение о назначении лекарственной терапии, выборе дозы и оценке соотношения польза/риск для конкретного пациента принимается лечащим врачом строго в соответствии с действующими клиническими рекомендациями РКО 2025 «Фибрилляция и трепетание предсердий», индивидуальными особенностями пациента и официальной инструкцией по медицинскому применению препарата Пропанорм.

Данные обзоры не заменяют клиническое мышление и не являются руководством к действию.