Внимание!!! Данный сайт предназначен только для работников здравоохранения, а информация, размещенная на нем, может быть использована только врачами и только для легальных медицинских целей!"

Введите ваш запрос для начала поиска.

Новости / 22.08.2017

Доктора медицинского факультета имени Льюиса Катца при Темпльском университете (LKSOM) обнаружили, что действующее вещество метопролол приводит к активации бета3-адренорецепторов, а также усиливает выработку сфингозин-1-фосфата (S1P), кардиопротективного вещества.

Ученые выяснили, что активированные при помощи бета1-антагонистов бета3-адренорецепторы повышают производство кардиопротектора S1P, хотя ранее (до 2012 года) предполагалось, что бета3-адренорецепторы участвуют исключительно в липолизе и терморегуляции. Сфингозин-1-фосфат предотвращает распад клеток сердца вследствие инфаркта или других видов сердечной недостаточности. Его выработка успешно регулируется бета-блокаторами, которые снижают активность бета1-адренорецепторов, чем способствуют нормализации уровня S1P. По словам заведующего кафедрой фармакологии, директора центра трансляционной медицины LKSOM Вальтера Дж. Коха (Walter J. Koch), использование бета-блокаторов косвенно способно стимулировать продуцирование S1P за счет воздействия на бета3-адренорецепторы.

Ученые проводили опыты по изучению реакции на метопролол организма мышей, перенесших инфаркт миокарда. В ходе проведенных исследований им удалось установить зависимость, сигнализирующую об улучшении сердечной функции. В то же время подобных результатов не удалось добиться у мышей с нефункционировавшими бета3-адренорецепторами.