Введите ваш запрос для начала поиска.
Контактная информация:
| Тел.: | +7 (495) 664-44-11 |
|---|---|
| Адрес: | 115193, г. Москва, ул. 7-я Кожуховская, д. 15, стр. 1, этаж 4, помещение 4. |
| E-mail: | propanorm@list.ru |
Новости / 22.08.2017
Доктора медицинского факультета имени Льюиса Катца при Темпльском университете (LKSOM) обнаружили, что действующее вещество метопролол приводит к активации бета3-адренорецепторов, а также усиливает выработку сфингозин-1-фосфата (S1P), кардиопротективного вещества.
Ученые выяснили, что активированные при помощи бета1-антагонистов бета3-адренорецепторы повышают производство кардиопротектора S1P, хотя ранее (до 2012 года) предполагалось, что бета3-адренорецепторы участвуют исключительно в липолизе и терморегуляции. Сфингозин-1-фосфат предотвращает распад клеток сердца вследствие инфаркта или других видов сердечной недостаточности. Его выработка успешно регулируется бета-блокаторами, которые снижают активность бета1-адренорецепторов, чем способствуют нормализации уровня S1P. По словам заведующего кафедрой фармакологии, директора центра трансляционной медицины LKSOM Вальтера Дж. Коха (Walter J. Koch), использование бета-блокаторов косвенно способно стимулировать продуцирование S1P за счет воздействия на бета3-адренорецепторы.
Ученые проводили опыты по изучению реакции на метопролол организма мышей, перенесших инфаркт миокарда. В ходе проведенных исследований им удалось установить зависимость, сигнализирующую об улучшении сердечной функции. В то же время подобных результатов не удалось добиться у мышей с нефункционировавшими бета3-адренорецепторами.