Внимание!!! Данный сайт предназначен только для работников здравоохранения, а информация, размещенная на нем, может быть использована только врачами и только для легальных медицинских целей!"

Введите ваш запрос для начала поиска.

Главная » Трепетание предсердий

Трепетание предсердий

Предсердные нарушения ритма – наиболее распространенные аритмии, хронические формы которых при отсутствии адекватного лечения приводят к двум грозным осложнениям: ХСН и тромбоэмболиям.

Обычно полагают, что конечная точка в лечении заболеваний сердца – хирургическое вмешательство; считается, что операция на сердце – последняя и решительная мера, когда все испробованные консервативные способы лечения не оказали эффекта. Это представление неверно. Проведение оперативного лечения малоэффективно при наличии структурных изменений в миокарде, дилатации полостей и снижении насосной функции сердца. При СН, возникшей на фоне такой патологии, как мерцательная аритмия или трепетание предсердий, методом выбора становится лекарственная терапия, иногда в сочетании с имплантацией кардиостимулятора.

При этом нужно понимать, что хирургическое лечение трепетания предсердий нужно начинать как можно раньше, при максимально сохранном миокарде.

Трепетание предсердий

ТП – это быстрое ритмичное сокращение предсердий с частотой от 230 до 350 в мин.

При этом частота сокращений желудочков зависит от проводимости атриовентрикулярного узла и предсердной частоты; сокращения могут быть ритмичными или аритмичными.

Раньше ТП и фибрилляцию предсердий объединяли под одним названием «мерцательная аритмия», однако в настоящее время лучше пользоваться более корректными терминами – трепетание и фибрилляция предсердий. Хотя оба патологических состояния похожи в плане своих клинических проявлений, патогенез, тактика лечения и прогноз для них различаются. Трепетание предсердий - более устойчивая к терапии, менее благоприятная и опасная аритмия в плане развития ХСН.

В аритмологии принято различать две формы этой наджелудочковой тахиаритмии:

  • 1 тип (типичное ТП) с частотой 200–399, купируется ЭКС;
  • 2 тип (атипичное) – частота предсердных сокращений 340–430, на ЭКГ неравномерные волны FF, электростимуляцией не подавляются.

Scheinman выделяет также третий тип – левопредсердное трепетание.

История развития

На заре развития аритмологии трепетание предсердий объяснялось наличием в проводящих путях миокарда участка, обладающего патологической электрической активностью. Эта теория была предложена Т. Льюисом в 1918 году и получила название «фокусной».

Постепенно с развитием электрофизиологических методов исследования было предложено новое объяснение – т. н. механизм обратной петли, или повторного входа «re-entry». В 1925 г. Льюис пересмотрел свою фокусную концепцию в пользу теории внутрипредсердного «порочного электрического круга».

В 1947 г. Garcia Ramos и Rosenblueth экспериментальным образом подтвердили теорию макро ре-энтри: при оперативном вмешательстве они случайно продолжили разрез между полыми венами, захватив область миокарда стенки ПП. В результате они получили пароксизм трепетания, волна которого, как выяснилось при электрофизиологическом картировании, распространялась, замыкаясь вокруг рубца.

Во второй половине прошлого века патогенетическую теорию волны повторного входа разрабатывали M. Allessie (ацетилхолиновая модель генерации трепетания предсердий), P. Boyden (эксперименты с трикуспидальной регургитацией и операцией по клипированию легочной артерии), A. Waldo (стерильная перикардитическая модель), J. Cox с теорией митральной регургитации и другие. Все эти исследования подтверждали механизм макро ре-ентри в качестве патогенетического субстрата ТП.

В 1986 г. Л. Фреймом в эксперименте на изолированном сердце собаки был произведен разрез Y-образной формы (Y-shaped), который наглядно показал участие механизма macro re-entry, возникающего вокруг очага поражения или анатомического препятствия являющегося индуктором волны трепетания. Электрофизиологическое картирование Фрейм осуществлял с помощью более 90 эндокардиальных электродов; в эксперименте было использовано 3 сердца.

В 1987 – 1990 гг. теория обратного входа электрической волны при трепетании предсердий, наконец, была полностью подтверждена, и в настоящее время концепция ре-ентри является общепризнанным патогенетическим механизмом возникновения ТП.

Этиология трепетания

В большинстве случаев этот вид тахиаритмии обусловлен органическими изменениями миокарда и проводящей системы. Подобные патологические нарушения могут возникнуть на фоне множества заболеваний, к которым относятся:

  • некроз и кардиосклероз при ишемической болезни сердца (ИБС). Например, острый инфаркт миокарда, по различным источникам, осложняется наджелудочковой тахикардей в 0,7 – 5,3 % случаев;
  • приобретенные пороки сердца, особенно митральный стеноз вследствие перенесенного ревматизма;
  • артериальная гипертензия с присущей ей гипертрофией миокарда;
  • идиопатические кардиомиопатии, как дилятационная, так и гипертрофическая;
  • гипертрофия ПЖ: легочное сердце, острое и хроническое;
  • хронические неспецифические поражения бронхолегочной системы: ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и другие состояния, ведущие к перегрузке правых отделов сердца;
  • клинически выраженный гипертиреоз;
  • перикардиты;
  • миокардиты;
  • сброс крови вправо вследствие дефекта МПП у взрослых;
  • WPW-синдром (Вольф-Паркинсона-Уайта, синдром дополнительного проводящего пучка, или предвозбуждения желудочков);
  • СССУ, дисфункция СУ, тахи-бради форма. Любые состояния, связанные с невозможность синусового узла адекватно справляться с функцией водителя ритма;
  • идиопатические формы трепетания, без каких-либо запускающих факторов.

Некоторые аспекты патогенеза

Как уже говорилось, анатомический субстрат трепетания – механизм макро ре-ентри. В отличие от микро ре-ентри, возникающем при фибрилляции предсердий, при ТП волна возбуждения более крупная и, следовательно, долгая. Патологическое возбуждение циркулирует вокруг анатомического препятствия (к примеру, cor istmus), либо рубца или иного поражения. В результате предсердия начинают сокращаться с ненормально высокой частотой. Через АВ узел проходит не каждый импульс; в зависимости от ЧСС различают тахи- и нормоформу ТП.

Основное патогенетическое значение имеют следующие факторы:

  • тахикардия ведет снижению сократительной способности миокарда, перегрузке, расширению его полостей, структурным изменениям и возникновению ХСН;
  • если пароксизм трепетания сопровождается слишком высокой частотой сокращения желудочков, это может привести к кардиогенному шоку, коллапсу и смерти;
  • несогласованная и непродуктивная работа мышечных волокон предсердий влечет склонность к внутриполостному тромбообразованию. ТП и ФП опасны развитием тромбоэмболических осложнений.

Клинические проявления

Различают пароксизмальную (эпизодическую) и хроническую (постоянную) форму ТП. Пароксизмы трепетания могут происходить с разной частотой: от единичного случая в несколько лет до нескольких эпизодов ежесуточно.

Приступы могут провоцироваться стрессом, нарушением электролитного баланса, обезвоживанием, физической нагрузкой, алкоголем, обильным питьем и пр., а могут возникать спонтанно.

Очень часто ТП возникает на фоне какой-либо органической патологии сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем.

Пациенты жалуются на приступы сердцебиения, которые сопровождаются страхом, внезапной слабостью. Возможна одышка, холодный пот, головокружение и даже синкопальные состояния – кратковременная потеря сознания на фоне резкого снижения артериального давления. У больных ИБС возможны появления стенокардитических болей вследствие дефицита коронарного кровотока.

При наличии дополнительного проводящего пути от предсердия к желудочкам (пациенты с синдромом WPW ) пароксизм трепетания в редких случаях может осложниться развитием фибрилляцией желудочков и провести к остановке сердца.

При хроническом ТП больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, общую слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, что свидетельствует о развитии синдрома ХСН. При осмотре можно обнаружить тахикардию, хрипы в легких, отеки и увеличение печени.

Диагностика ТП

Основной метод выявления этого вида тахисистолии – электрокардиографический. ЭКГ-признаки трепетания предсердий весьма характерны (уменьшение R-R, наличие волны F и др). Кроме того, используются следующие вспомогательные методы.

  • Холтеровский мониторинг. Электрокардиограмма, динамически снимаемая в течение суток, помогает выявить эпизоды ТП в случае пароксизмальной формы заболевания, оценить их продолжительность и тип.
  • ЭхоКГ. Современные методы УЗИ-диагностики точно определяют размеры полостей сердца в систолу и диастолу, помогают оценить насосную функцию миокарда и выявить нарушения гемодинамики.
  •  В редких случаях проводится инвазивное исследование – ЭФИ сердца, при котором электроды располагаются внутри полостей.
  • Лабораторные анализы используются как вспомогательный метод при выявлении причин нарушения ритма. Могут быть выявлены маркеры ревматизма, повышенной активности щитовидной железы, изменения электролитного баланса, неспецифические признаки воспаления.

Лечение ТП

При внезапном эпизоде пароксизмального ТП может понадобиться неотложная терапия. Рассмотрим ее принципы.

Следует помнить, что при пароксизме трепетания  у больных с наличием дополнительного проводящего пучка (синдром WPW) применение препаратов группы дигоксина (сердечные гликозиды), бета-блокаторов (Атенолол, Пропранолол, Метопролол, Надолол, Соталол), а также недигдропиридиновых антагонистов кальция (Дилтиазем, Верапамил) противопоказано!

Первый тип трепетания (частота до 339 предсердных сокращений в минуту, единообразные волны FF) хорошо поддается устранению с помощью электрической кардиостимуляции. Второй, атипический, вариант, характеризующийся более высокой частотой (до 430 в мин.) и вариабельными интервалами FF, устойчив к ЭКС.

При острой форме трепетания (продолжительность пароксизма менее 48 ч.) можно попытаться восстановить ритм с помощью медикаментов: применяют схемы с внутривенным введением прокаинамида, пропафенона или амиодарона (кордарона).

При ТП 1 типа можно попытаться перевести тахиаритмию в фибрилляцию предсердий, гемодинамически более благоприятную, с помощью чреспищеводной стимуляции, превышающей на 15–20 % ритм трепетания. Также проводят электроимпульсную терапию с нарастанием заряда от 200 до 360 Дж.

Если в течение 48 часов кардиоверсия не удалась (либо если время возникновения ТП не установлено), в виду высокого риска тромбоэмболий восстановление синусового ритма проводят после назначения антитромбоцитарной терапии. Назначается трехнедельная антитромботическая терапия, при этом трепетание стараются перевести в нормоформу (бета-блокаторы, кордарон, сердечные гликозиды, антагонисты Ca недигидропиридинового ряда).

Если адекватное урежение ритма невозможно, а признаки сердечной недостаточности нарастают, либо возникают симптомы ишемии миокарда, показана более ранняя попытка купирования ТП. В этом случае предпочтительна электроимпульсная терапия.

Хирургическое лечение трепетания предсердий – РЧА – радиочастотная абляция узла патологического проведения re-entry, который при классическом (1 тип) трепетании обычно локализуется в области правого предсердия – истмус-зоне. При невозможности интервенционного восстановления ритма, а также при трепетании 2 типа проводится медикаментозная коррекция, аналогичная лечению при фибрилляции предсердий.

Осложнения и прогноз

Хотя субъективные ощущения при трепетании предсердий могут быть очень неприятными, даже пугающими, само патологическое состояние редко представляет непосредственную опасность (за исключением ситуации, когда проводимость через АВ-соединение 1:1 – в этом случае велика опасность фатальных желудочковых нарушений ритма). Трепетание предсердий неблагоприятно в плане долгосрочного прогноза.

  • Во-первых, наджелудочковая аритмия сильно ухудшает гемодинамику: несогласованная работа камер приводит к снижению сердечного выброса на 20 % и более. Если нарушение ритма возникло на фоне органической сердечной патологии (а так чаще всего и происходит), то чем более выражены были изначальные нарушения, тем хуже переносится состояние. Снижение работы сердца приводит к несоответствию возможностей и метаболических потребностей организма и, следовательно, к хронической недостаточности кровообращения. Кроме того, часто ТП ведет к морфологическим изменениям сердечной мышцы по типу аритмогенной миокардиодистрофии – патологическому расширению полостей, финалом которой оказывается декомпенсация ХСН и смерть.
  • Второе грозное осложнение трепетания – высокий риск тромбоэмболий. На фоне неэффективного сокращения при хронической форме ТП в предсердиях образуются пристеночные тромбы. Они могут отрываться и «вылетать» с током крови, провоцируя сосудистые катастрофы. Тромботические осложнения возникают как в малом круге кровообращения (ТЭЛА), так и в большом – различные инфаркты: кишечника, почек, селезенки, гангрены конечностей и, конечно, инсульты. По некоторым данным, 15 % всех острых нарушений мозгового кровообращения обусловлены недиагностированными или неправильно леченными наджелудочковыми аритмиями.

Заключение

На сегодняшний день группу наджелудочковых тахисистолий – фибрилляцию и трепетание предсердий – лечат консервативными и хирургическими методами. Эпизодические приступы тахиаритмии обычно не представляют серьезной опасности и не нуждаются в постоянной фармакологической коррекции: медикаменты принимаются лишь для устранения пароксизма.

При неоднократных эпизодах мерцательной аритмии показана лекарственная профилактика возникновения пароксизмов. Если во время приступа наблюдаются значительные гемодинамические нарушения (падение АД, стенокардия, синкопальные состояния), необходима неотложная терапия – медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

При неэффективности консервативного лечения и невозможности приведения аритмии в нормосистолическую форму, показано хирургическое лечение, принцип которого состоит в разрушении эктопического очага, вокруг которого возникает феномен макро ре-ентри – патологического «зацикливания» волны деполяризации.

При ТП часто методом выбора является радиочастотная абляция эктопического узла – малоинвазивная процедура, которая проводится без хирургических разрезов. Электроды вводятся в сосудистое русло через бедренную артерию под контролем рентгена.

РЧА позволяет восстановить синусовый ритм в 80 % случаев. Своевременная операция сохраняет функцию сердца, высокое качество жизни, и, как правило, после проведения абляции отпадает необходимость в медикаментозной коррекции ритма.

Необходимо помнить, что не существует методов, абсолютно показанных всем пациентам, и в каждом случае тактику лечения определяет специалист.

×
test